Etter brudd blir beinet og omkringliggende vev skadet, og det finnes ulike behandlingsprinsipper og -metoder avhengig av skadegraden. Før behandling av alle brudd er det viktig å bestemme omfanget av skaden.
Bløtvevsskader
I. Klassifisering
Lukkede brudd
Bløtvevsskader graderes fra milde til alvorlige, vanligvis ved bruk av Tscherne-metoden (fig. 1).
Grad 0-skade: Mindre bløtvevsskade
Grad 1-skade: overfladisk skrubbsår eller kontusjon av bløtvev som dekker bruddstedet
Grad 2-skade: betydelig muskelkontusjon eller kontusjon av forurenset hud eller begge deler
Grad 3-skade: Alvorlig bløtvevsskade med alvorlig forskyvning, knusing, kompartmentsyndrom eller vaskulær skade
Figur 1: Tscherne-klassifisering
Åpen fraktur
Fordi bruddet kommuniserer med omverdenen, er graden av bløtvevsskade relatert til mengden energi som lemmet opplever under traumet, og Gustilo-klassifiseringen brukes vanligvis (figur 2).
Figur 2: Gustilo-klassifisering
Type I: Ren sårlengde < 1 cm, liten muskelskade, ingen tydelig periosteal eksfoliering Type II: sårlengde > 1 cm, ingen tydelig bløtvevsskade, klaffdannelse eller avulsjonsskade
Type III: Sårområdet omfatter hud, muskler, periosteum og bein, med mer omfattende traumer, inkludert spesielle typer skuddsår og gårdsskader
Type IIIa: Utbredt forurensning og/eller tilstedeværelse av dype bløtvevsskader, bløtvev med tilstrekkelig dekning av bein og nevrovaskulære strukturer
Type IIIb: ved omfattende bløtvevsskade kreves rotasjons- eller frie muskelmetastaser under behandling for å oppnå dekning
Type IIIc: Åpne brudd med vaskulær skade som krever manuell reparasjon. Gustilo-klassifiseringen har en tendens til å bli gradvis verre over tid, med endringer i skadegrad observert under reparasjon.
II. Skadehåndtering
Sårheling krever oksygenering, aktivering av cellulære mekanismer, rensing av sår fri for kontaminert og nekrotisk vev. Det er fire hovedstadier i helbredelsen: koagulasjon (minutter); inflammatorisk fase (timer); granulasjonsvevsstadium (dager telt); arrvevsdannelsesperiode (uker).
Stadieinndeling av behandling
Akutt fase:sårskylling, debridement, beinrekonstruksjon og gjenoppretting av bevegelsesutslag
(1) Evaluer omfanget av bløtvevsskade og relatert nevrovaskulær skade
(2) Bruk en stor mengde isotonisk væske til pulserende irrigasjon på operasjonsstuen for å fjerne nekrotisk vev og fremmedlegemer.
(3) Debridement utføres hver 24.–48. time for å fjerne alle fremmedlegemer og nekrotisk vev fra såret inntil såret kan lukkes eller dekkes fullstendig. (4) Det åpne såret utvides på passende måte, det dype vevet eksponeres fullstendig, og effektiv evaluering og debridement utføres.
(5) Den frie frakturenden trekkes tilbake i såret; en liten deaktivert cortex fjernes for å undersøke og rengjøre benmargshulrommet.
Gjenoppbygging:håndtering av følgevirkninger av traumer (forsinket fødsel, manglende fødsel, deformitet, infeksjon)
Rekonvalesens:Psykologisk, sosial og yrkesmessig regresjon hos pasienten
Type sårlukking og dekning
Tidlig sårlukking eller -dekking (3–5 dager) kan oppnå tilfredsstillende behandlingsresultater: (1) primær lukking
(2) forsinket nedleggelse
(3) sekundær nedleggelse
(4) transplantasjon av middels tykk klaff
(5) frivillig klaff (tilstøtende digital klaff)
(6) vaskulær pedikkellapp (gastrocnemiuslapp)
(7) fri klaff (fig. 3)
Figur 3: Delvise bilder av frie transplantasjoner vises ofte
Beinskade
I. Bruddlinjens retning
Tverrgående: Lastmønster for et tverrgående brudd forårsaket av strekk
skrått: Lastmodus for et trykk på grunn av et diagonalt brudd
Spiral: Lastmønster for et torsjonsbrudd på grunn av et spiralbrudd
II. Brudd
Klassifisering i henhold til brudd, bruddtyper osv. (fig. 4)
Komminuterte frakturer er frakturer med 3 eller flere levende beinfragmenter, vanligvis som følge av en høyenergiskade.
Patologisk frakturbruddlinjefraktur oppstår i området med beinforringelse av den tidligere sykdommen, inkludert: primær bentumor, beinmetastaser, osteoporose, metabolsk beinsykdom, etc.
Ufullstendige brudd brytes ikke inn i separate beinbiter
Segmentfrakturer med distale, midtre og proksimale frakturfragmenter. Midtsegmentet påvirkes av blodtilførselen, vanligvis som følge av en høyenergiskade, med bløtvevløsning fra beinet, noe som forårsaker problemer med beintilheling.
Frakturer med beindefekter, åpne frakturer med beinfragmenter, eller traumeinaktive frakturer som må fjernes, eller alvorlige komminutte frakturer som resulterer i beindefekter.
Frakturer med sommerfuglbeinfragmenter ligner segmentfrakturer ved at de ikke involverer hele tverrsnittet av beinet og vanligvis er et resultat av bøyevold.
Stressfrakturer forårsakes av gjentatte belastninger og forekommer ofte i calcaneus og tibia.
Avulsjonsfrakturer forårsaker et brudd i beinets innsettingspunkt når en sene eller et ligament strekkes.
Kompresjonsfrakturer er frakturer der beinfragmentene klemmes, vanligvis av aksiale belastninger.
Figur 4: Klassifisering av frakturer
III. Faktorer som påvirker bruddtilheling
Biologiske faktorer: alder, metabolsk beinsykdom, underliggende sykdom, funksjonsnivå, ernæringsstatus, nevrologisk funksjon, vaskulær skade, hormoner, vekstfaktorer, helsetilstand i bløtvevskapsel, sterilitetsgrad (åpen fraktur), røyking, medisiner, lokal patologi, traumatisk energinivå, beintype, grad av beinfeil, mekaniske faktorer, grad av feste av bløtvev til bein, stabilitet, anatomisk struktur, nivå av traumatisk energi, grad av beinfeil.
IV. Behandlingsmetoder
Ikke-kirurgisk behandling er indisert for pasienter med lavenergiskader eller som er inoperable på grunn av systemiske eller lokale faktorer.
Reduksjon: trekkraft langs lemmens lange akse, frakturseparasjon.
Fiksering av korsett i begge ender av bruddet igjen: fiksering av det reduserte beinet gjennom ekstern fiksering, inkludert trepunktsfikseringsteknikk.
Kontinuerlig kompresjonsfikseringsteknikk for rørformet bein: trekkraft: en reduksjonsmetode, inkludert hudtrekkraft og beintrekkraft.
Kirurgisk behandling
(1) Ekstern fiksering er egnet for åpne frakturer, lukkede frakturer med alvorlig bløtvevsskade og frakturer ledsaget av infeksjon (fig. 5)
Figur 5: Prosedyre for ekstern fiksering
(2) Intern fiksering kan brukes på andre typer frakturer og følger AO-prinsippet (tabell 1)
Tabell 1: Utvikling av AO i frakturbehandling
Interfrakturfragmenter krever kompresjonsfiksering, inkludert statisk kompresjon (kompresjonsskruer), dynamisk kompresjon (ikke-låsende intramedullære nagler), splinting (gliding mellom det indre objektet og beinet) og brofiksering (internt materiale som spenner over det findelte området)
(4) Indirekte reduksjon:
Traksjonsteknologien implementeres i det oppdelte bruddområdet for å redusere fragmentet gjennom spenningen i bløtvevet, og trekkraften er avledet fra femurstraksjonsanordningen, ekstern fiksator, AO-leddspenningsanordning eller laminaåpner.
V. Stadieinndeling av behandling
I henhold til den biokjemiske prosessen for bruddtilheling er den delt inn i fire stadier (tabell 2). Samtidig, kombinert med den biokjemiske prosessen, er behandlingen av brudd delt inn i tre stadier, noe som fremmer fullføringen av den biokjemiske prosessen og tilhelingen av bruddet (fig. 6).
Tabell 2: Livsløp for bruddtilheling
Figur 6: Skjematisk diagram av bruddtilheling hos mus
Inflammatorisk fase
Blødning fra bruddstedet og omkringliggende bløtvev danner et hematom, fibrovaskulært vev dannes ved den frakturerte enden, og osteoblaster og fibroblaster begynner å proliferere.
Nedetid
Den opprinnelige kallusresponsen inntreffer innen 2 uker, med dannelse av et bruskskjelett etterfulgt av dannelse av en kallus gjennom endokondral ossifikasjon, og alle spesifikke former for bruddtilheling er relatert til behandlingsmetoden.
Rekonstruksjon
Under reparasjonsprosessen erstattes det dannede flettede beinet av lamellært bein, og medullærhulen kanaliseres på nytt for å markere at bruddreparasjonen er fullført.
Komplikasjon
Forsinket tilheling manifesteres hovedsakelig ved at bruddet ikke gror innen forventet tidsramme, men fortsatt har noe biologisk aktivitet, og årsakene til forsinket tilheling er varierte, og er relatert til faktorene som påvirker bruddtilheling.
Manglende heling manifesterer seg som brudd uten tegn til klinisk eller radiologisk tilheling, og de viktigste erkjennelsene er:
(1) Atrofisk manglende heling på grunn av manglende vaskularisering og manglende biologisk evne til å leges, vanligvis manifestert som stenose av den brukne enden av beinet og mangel på blodkar, og behandlingsprosessen krever stimulering av lokal biologisk aktivitet (beintransplantat eller beinkortikal reseksjon og beintransport).
(2) Hypertrofisk nonunion har transitional vaskularisering og biologisk evne, men mangler mekanisk stabilitet, som vanligvis manifesterer seg som overvekst av den brukne enden av frakturen, og behandlingen må øke den mekaniske stabiliteten (fiksering av beinplate og skrue).
(3) Den dystrofiske nonunion-enden har tilstrekkelig blodtilførsel, men det er nesten ingen kallusdannelse, og frakturreduksjonen må utføres på nytt på grunn av utilstrekkelig forskyvning og reduksjon av den brukne enden av frakturen.
(4) Ved infeksiøs manglende heling med kronisk infeksjon bør behandlingen først fjerne infeksjonsfokuset og deretter fremme bruddtilheling. Beininfeksjon i osteomyelitt er en sykdom som rammer bein og beininfeksjon, som kan være direkte infeksjon i åpne sår eller patogen infeksjon gjennom blodbårne ruter, og det er nødvendig å identifisere de infiserte mikroorganismene og patogenene før behandling.
Komplekst regionalt smertesyndrom er karakterisert av smerte, hyperestesi, allergier i lemmer, uregelmessig lokal blodstrøm, svetting og ødem, inkludert abnormaliteter i det autonome nervesystemet. Det oppstår vanligvis etter traumer og kirurgi, og oppdages og behandles tidlig, med sympatisk nerveblokade om nødvendig.
• Heterotopisk ossifikasjon (HO) er vanlig etter traumer eller kirurgi, og er mer vanlig i albue, hofte og lår, og orale bisfosfonater kan hemme beinmineralisering etter symptomdebut.
• Trykket i det periofysale kompartmentet øker til et visst nivå, noe som svekker den indre perfusjonen.
• Nevrovaskulær skade har ulike årsaker til nevrovaskulær skade på grunn av ulike anatomiske plasseringer.
• Avaskulær nekrose oppstår i områder med utilstrekkelig blodtilførsel, se spesifikt skaden og anatomisk plassering, osv., og irreversibel skade oppstår.
Publiseringstid: 31. desember 2024
